ASKEP KLIEN DENGAN ANGINA PECTORIS

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah perasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris.
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat. Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.
Data penelitian Framingham di Amerika Serikat yang didapat pada tahun 1950 dan 1960 menunjukkan bahwa dari empat pria dengan angina satu orang akan mengalami infark miokard dalam waktu lima tahun. Sedangkan untuk wanita resikonya hanya setengah dari itu.
Penelitian menunjukkan pula bahwa penderita yang simtomatis prognosisnya lebih buruk dari yang tanpa simtom. Data saat ini menunjukkan bahwa bila penderita asimtomatis atau dengan simtom ringan, kematian tahunan pada penderita dengan lesi pada satu dan dua pembuluh darah koroner adalah 1.5% dan kira-kira 6% untuk lesi pada tiga pembuluh darah koroner. Kalau pada golongan terakhir ini kemampuan latihan (exercise capacity) penderita baik, kematian tahunan adalah 4% dan bila ini tidak baik kematian tahunannya kira-kira 9%, karena itu penderita harus dipertimbangkan untuk revakularisasi. (Sumber : Asikin Hanafiah 1996)
Data dari Coronary Artery Surgery Studi (CASS) telah menunjukkan hubungan antara jumlah pembuluh darah koroner yang terlibat, banyak stenosis dipembuluh darah koroner bagian proksimal serta kemunduran kemampuan fungsi ventrikel kiri sebagai tanda prognosis tidak baik.
Survey Kesehatan Rumah Tangga Nasional Departemen Kesehata 1986 melaporkan angka kematian didaerah perkotaan dan dipedesaan untuk penyakit jantung koroner masing-masing 53.5 dan 24.6 per 100.000 penduduk. Ini relative masih rendah dibandingkan Negara maju. Sebagai gambaran, Negara tetangga kita singapura mempunyai angka kematian untuk penyakit jantung koroner sebanyak 215 per 100.000 penduduk pada tahun 1984. (Sumber : Asikin Hanafiah 1996)
Penanganan individu penderita angin pektoris disesuaikan dengan tujuan akhir terapi dan gejala. Saat ini, penanganan angina pektoris biasa menggunakan terapi medikamentosa yang mencakup obat golongan nitrat, ?-blocker, antagonis kalsium, dan antiplatelet seperti aspirin. Selain terapi obat-obatan, terdapat juga terapi revaskularisasi yaitu terapi intervensi berupa Percuteneus Coronary Intervention (PCI) dan Coronary Artery Bypass Grafting (CABG). Terapi ini digunakan pada kasus angina yang tidak sembuh dengan pengobatan medikamentosa.
Jantung layaknya karburator dalam kendaraan bermesin. Jika karburator bermasalah, mesin itu pun akan rusak, bahkan macet. Dengan menyadari gejala angina pektoris, berarti kita memberi perhatian pada kinerja jantung kita yang sangat vital. Jangan anggap sepela sekecil apapun permasalah organ tubuh kita yang satu ini.

B. Tujuan Penulisan
a. Umum
Dalam penulisan makalah ini, penulis bertujuan untuk memaparkan tentang apa yang dimaksud dengan Angina Pectoris secara mendalam serta mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada klien yang menderita Angina Pectoris.
b. Khusus
Penulisan makalah ini juga bertujuan agar mahasiswa/i lebih mudah mendapatkkan informasi serta memahami konsep dan asuhan keperawatan pada penderita angina pectoris, agar mempermudah dalam meningkatkan kemampuan serta mengaplikasikannya dalam proses keperawatan.

C. Metode Penulisan
Penulisan makalah ini menggunakan metode keperpustakaan dengan cara memilah serta memilih buku-buku yang tersedia dan terkait dengan pembahasan tentang Angina Pectoris.

D. Ruang Lingkup Penulisan
Dalam penulisan makalah ini, penulis hanya membahas anatomi fisiologi yang terkait dengan penyakit Angina Pectoris, konsep tentang penyakit Angina Pectoris dan asuhan keperawatan pada klien penderita Angina Pectoris.

E. Sistematika Penulisan
Adapun sistematika penulisan yang digunakan dalam penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :
BAB I : Pendahuluan yang isinya Latar Belakang, Tujuan Penulisan, Metode
Penulisan, Ruang Lingkup Penulisan dan Sistematika Penulisan
BAB II : Tinjauan Teoritis yang isinya Anatomi dan Fisiologi Jantung, Konsep Penyakit
Angina Pectoris dan Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Angina Pectoris
BAB III : Penutup yang isinya Kesimpulan dan Saran


BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Pengetahuan dan pemahaman anatomi jantung merupakan dasar pokok bagi seorang dokter yang sedang melakukan pemeriksaan penderita yang dicurigai sakit jantung, baik dalam interpretasi hasil pemeriksaan non-invasifnmaupun invasive. Jantung normal yang dibungkus oleh pericardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4 dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak disebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring kedepan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4-5 dekat garis medio-klaviculer kiri. Batas cranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.


Gambar 2.1 Anatomi Jantung Manusia
(Sumber : http://www.google.co.id/search?q=kardiovaskuler)


1. Anatomi jantung terbagi dalam dua kategori yaitu :
a. Anatomi Luar
Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus inter-ventrikuler anterior disebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler posterior disebelahh belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.
(1) Perikardium
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium, terdiri dari dua lapisan yaitu pericardium visceral dan parietal. Permukaan jantung yang diliputi oleh pericardium visceral lebih dikenal sebagai epikardium, yang meluas sampai beberapa sentimeter diatas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Adanya pericardium ini menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga dada dengan terbentuknya ligament. Perlekatan pericardium parietal dengan manubrium sterni disebut ligament perikardiosternal superior, dan perlekatan pada prosesus sifoideus sebagai ligament perikardiosternal inferior. Selanjutnya pada kolumna vertebral disebut ligament perikardiovetebral dan pada diafragma sebagai ligament perikardiofrenikus. Pada orang normal jumlah cairan pericardium adalah sekitar 10-20 ml.
(2) Kerangka Jantung
Jaringan ikat tersusun dengan kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup-katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup tricuspid, mitral dan annulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup tricuspid dan mitral membentuk annuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup tricuspid dan mitral.salah satu perluasan penting dari kerangka jantung kedalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars-membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup tricuspid dan sebagian dinding atrium kanan.
b. Anatomi Dalam
Jantung terdiri dari empat ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
(1) Atrium Kanan
Darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk kedalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Kemudian selama fase diastole, darah dalam atrium kanan akan melewati tricuspid. Secara anatomis atrium kanan terletak agak kedepan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-rata dinding atrium kanan adalah 2mm.
Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda,vena kava superior bermuara pada dinding supero-posterior,sedangkan vena kava infriornpada dinding infero –latero-posterior.pada muara vena kava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut katup Eustacmhii.septum interatrial terletak pada bagian postero-inferior,dinding medial atrium kanan.padaa pertengahan septum terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut fosa ovalis,yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut limbus fosa ovalis.
Sinus koronarius yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium kanan, terletak antara muara vena kava inferior dan katup tricuspid. Pada muara sinus koroner terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut katup Thebessi. Pada dinding atrium kanan terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu nodus sino-atrial terletak pada pinggir lateral pertemuan muara vena kava superior dan aurikel, tepat dibawah sulkus terminalis. Sedangkan nodus atrio-ventrikuler terletak pada antero-medial muara sinus koroner, dibawah katup tricuspid.
(2) Ventrikel Kanan
Letak ruang ini paling depan didalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kiri dan dimedial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar. Secara fungsional septum lebih berperan pada ventrikel kiri, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel kiri. Dinding anterior dan inferior ventrikel kanan disusun oleh serabut otot yang disebut trabekula karne, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Otot ini dibagian apical ventrikel kanan berukuran besar yang disebut trabekula septomarginal (moderator band).
Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi ddalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup tricuspid, trabekel anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infumdibulum atau konus erteriosus. Alur masuk dan alur keluar ventrikel kanan dipisahkan oleh Krista supraventrikuler yang terletak tepat diatas daun anterior katup tricuspid.
(3) Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan otot pektinatus hanya ada pada aurikelnya.
(4) Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah annulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75% massa jantung seluruhnya. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastole adalah 8-12 mm. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikuler ya ng memisahkannya dari ventrikel kanan. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. Sekat inter-ventrikuler terdiri dari dua bagian yaitu bagian muskuler menempati hampir seluruh bagian septum dan bagian membranus. Pada dua pertiga dari dinding septum terdapat serabut otot trabekel karne dan segitiga bagian endokardiumnya licin.
(5) Katup Jantung
Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrio-ventrikuler dan katup semiluner.
(6) Katup Semiluner
Bentuk katup semiluner aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua katup ini terletak pada alur keluar dari masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih antero-superior dan agak kekiri. Setiap katup terdiri dari tiga lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. pinggir bawak setiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal, dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Dibelakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus valsalva. Ujung bebas tiap daun katup berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katur koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.
(7) Katup Atrio-Ventrikuleranterior
Aliran darah yang melewati katup mitral atau tricuspid diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinea, otot papilaris dan otot vebtrikel. Keenam komponen ini membentuk komplek mitra dan trikuspid yang secara fungsional hrus diperhitungkan sebagai satu unit.ganguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius.
Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior.daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak,melekat seperti tirai dari basal pertikal kiri dan dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi aliran masuk dan alur keluar.aluur masuk vertical kiri berbentuk seperti corong,mulai dari anulus mitral,kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinea.alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katup anterior,septum dan dinding depan ventrikel kiri.daun katup anterior berbentuk segitiga,dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komesura ,sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat lebih panjang,lebih kaku dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral.daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris mulalui korda tendinea.Daun katup posterior terdiri dari tiga lengkungan yang tidak terpisahsatu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedialdan medial.
Katup tricuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal dan posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat dari daerah infudibuler kearah kaudal menuju infero-lateral dinding vertical kanan. Daun katup septalmelekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus, yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar . daun katup posterior merupakan yang terkecil, melekaat pada cincin tricuspid pada sisi posterior-anterior.
Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan trikuspid. Katu[ tricuspid leebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.
(8) Otot papilaris
Otot ini terletak pada kedua dinding ventrikel dibawah komesura dan merupakan proyeksi penonjolan trabekel karne, baik berbentuk tunggal atau ganda. Otot papilaris pada vertikel kiri terdiri dari bagian anterior dan posterior. Otot papilaris anterior terletak pada komisura antero-lateral, sedangkan otot papilaris posterior pada pomisura postero-medial. Penonjolan otot papilaris dalam vertikel kiri pada bagian sepertiga distal dan pertengahan vertikel kiri. Didakam vertikel kanan terdapat 3 macam otot papilaris yaitu otot papilaris anterior yang terbesar, terletak dibawak komisura dan berhubungan dengan trabekel septomar ginal, otot papilaris posterior dan otot papilaris septal yang paling kecil.
(9) Korda Tendinea
Katup mitral dan tricuspid dihubungkan dengan otot papilaris oleh korda tendinea, yaitu jaringan ikat kuat berbentuk tali pengikat yang melekat pada ujung-ujung otot papilaris. Didalam ventrikel kiri, ditemukan korda tendinea anterior yang melekat pada otot papilaris anterior menuju ujung daun katup mitral. Seluruh pinggir daun katup bertaut melalui serabut-serabut kecil tali korda untuk bertemu dengan serabut yang lebih besar kemudian melekat pada otot papilaris. Pada saat sistol,tekanan ventrikel kiri akan menyebar kepermukaan dan katup secara merata dan menyebabkan ketegangan pada seluruh serabut korda, maka akan terjadi insufiensi katup.
2. Faktor Yang Mempengaruhi Kerja Jantung
Curah jantung merupakan faktor utama dalam sirkulasi yang mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang mengandung berbagai nutrisi. Jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel tergantung dari kebutuhan jaringan perifer akan oksigen, nutrisi, dan ukuran tubuh. Untuk ini diperlukan suatu indicator fungsi jantung yang lebih akurat. Faktor utama yang mempengaruhi kerja jantung ialah sebagai berikut :
a. Beban Awal
Otot jantung direnggangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi dan berhubungan dengan panjang otot jantung. Peningkatan beban awal menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan volume curah jantung. Meningkatkan beban awal merupakan akibat dari meningkatkan volume darah yang kembali keventrikel yang semakin diregang serabut otot jantung maka semakin besar kontraksinya sampai batas tertentu.
b. Kontraktilitas (kemampuan)
Bila saraf simpatis yang menuju kejantung dirangsang maka ketegangan keseluruhan akan bergeser keatas atau kekiri atau meningkatkan kontratilitas. Frekuensi dan irama jantung juga mempengaruhi kontratilitas. Bila sebagian dari miokard ventrikel tidak berfungsi maka kerja ventrikel akan berkurang sehingga menyebabkan depresi (menurunnya) kontratilitas setiap unit miokard.
c. Beban Akhir
Resistensi (tahanan) harus diatasi waktu darah dikeluarkan dari ventrikel. Beban akhir adalah suatu beban ventrikel kiri untuk membuka katup semilunaris aorta dan mendorong darah selama kontraksi. Peningkatan drastic beban akhir akan meningkatkan kerja ventrikel sehingga meningkatkan kebutuhan oksigen dan mengakibatkan kegagalan ventrikel.
d. Frekuensi Jantung
Dengan meningkatnya frekuensi jantung maka akan memperberat pekerjaan jantung.
3. Fungsional Sirkulasi
Bagian-bagian jantung yang berperan dalam sirkulasi adalah sebagai berikut :
a. Arteri berfungsi mentrasfer darah di bawah tekanan tinggi kejaringan. Untuk ini arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri.
b. Arteriola adalah cabang kecil dari system arteri yang berpungsi sebagai kendali dimana darah dikeluarkan kedalam kapiler. Arteriol mempunyai dinding otot yang kuat yang mampu menutup arteriol dan melakukan dilatasi beberapa kali lipat dan mengubah aliran darah ke kepiler sebagai respon terhadap kebutuhan jaringan.
c. Kapiler berpungsi untuk pertukaran cairan, zat makan elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. Untuk ini dinding kapiler bersifat sangat tipis dan permeable molekul kecil.
d. Venula berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung menjadi vena yang semangkin besar.
e. Vena adalah saluran penampung dan pengangkut darah dari jaringan kembali kejantung. Karena tekanan pada system vena sangat rendah maka dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga berfungsi sebagai punampung darah extra yang dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.

B. Konsep Penyakit Angina Pectoris
1. Pengertian
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada di dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996).
Angina pectoris merupakan istilah medis untuk sakit atau ketidaknyamanan pada dada karena penyakit jantung koroner. Angina pectoris terjadi ketika otot jantung (miokardiuum) tidak mendapatkan cukup oksigen yang didapatkan tubuh. Hal tersebut biasanya terjadi karena satu atau lebih arteri jantung menyempit atau menyumbat (American Heart Association, 2007)
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum (Penuntun Praktis Kardiovaskuler).
Jadi dalam pengertian tersebut, penulis dapat menyimpulkan bahwa yang dimaksud dengan angina pectoris adalah suatu tanda atau gejala dari suatu penyakit yang menimbulkan rasa tidak nyaman atau nyeri yang berlangsung kurang lebih selama 1 sampai 15 menit karena berkurangnya suplai darah dan oksigen akibat dari penyempitan dan penyumbatan arteri koronaria.

Gambar 2.2 Pembuluh darah menyempit akibat penimbunan kolesterol.
(Sumber : http://www.google.co.id/imgres?q=aterosklerosis+penyebab+angina)
Angina merupakan nyeri yang berhubungan erat dengan iskemia miokardial. Penyakit ini ditangani dengan nitrat, dan kadang-kadang dengan agent inotropic. Tanggung jawab perawatan bagi pasien penderita angina meliputi pengkajian rasa sakit yang diderita pasien dengan data-data episode sebelumnya, lokasi, serangan, durasi, faktor-faktor penyembuhan, rasa nyeri terkait dengan aktivitas dan intensitasnya. Perawat bertanggung jawab untuk mengevaluasi respon pasien terhadap perawatan yang diberikan. Perawat juga membantu rehabilitasi pasien dan memberikan penyuluhan bagaimana mencegah nyeri angina dan penggunaan agent pharmakologis. Penentuan resep untuk angina menggunakan nitrogliserin dan sub lingual. Pasien memerlukan informasi khusus mengenai penyimpanan dan penggunaan obat-obatan ini.

Gambar 2.3 adanya plak didalam arteri koroner
(Sumber : http://www.google.co.id/imgres?q=aterosklerosis+penyebab+angina)
Tempat-tempat yang biasa terasa tidak nyaman atau nyeri apabila terjadi angina dapat dilihat pada gambar dibawah ini :

Gambar 2.4 Daerah-daerah yang biasa terkena serangan nyeri angina
(Sumber : Buku Satu Keperawatan Medikal Bedah, hal 111)
2. Jenis- Jenis Angina
a. Angina Pektoris Stabil
Angina pectoris stabil disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Durasi nyeri 3 – 15 menit.
b. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan, kurang responsif terhadap nitrat, lebih sering ditemukan depresisegmen ST dan dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.
c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Dapat terjadi aritmia.
d. Angina Nokturnal
Nyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
e. Angina Refrakter atau Intraktabel
f. Angina yang sangat berat sampai tidak tertahankan.
g. Angina Dekubitus
h. Angina saat berbaring.
i. Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak menunjukkan gejala.
3. Penyebab dan Gejala Angina Pektoris
a. Penyebab
Nyeri pada dada bagian kiri yang terjadi ketika aliran darah tidak memadai untuk memasok oksigen yang dibutuhkan jantung atau adanya ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dengan jumlah oksigen yang dipasok jantung (iskemia) yang disebabkan :
(1) Ateriosklerosis, thrombosis atau embolisme
(2) Spasmearterikoroner (kontraksi otot polos arteri koroner secara tiba-tiba)
(3) Penyakit-penyakit yang dapat meningkatkan kebutuhan oksigen secara tidak normal, antara lain hipertiridisme, hipertensi, maupun kelainan pada katup jantung.
(4) Penyakit yang berhubungan dengan pengangkutan oksigen oleh darah, seperti anemia berat, methemoglobinea dan karboksi
(5) Artritis
(6) Aorta insufiensi
(7) Gaya hidup yang tidak baik seperti merokok, alkohol, dll

Gambar 2.4 Ateriosklerosis penyebab angina
(Sumber : http://www.google.co.id/imgres?q=aterosklerosis+penyebab+angina)

b. Gejala
Gejala-gejala dari angina pektoris dapat berupa:
(1) Nyeri dada, berupa rasa sesak seperti terhimpit, rasa terbakar atau rasa tertekan pada daerah dada. Intensitas nyeri meningkat secara bertahap kemudian berangsur-angsur hilang kembali. Serangan terjadi selama 30 detik sampai 30 menit.
(2) Rasa nyeri berawal dari tulang dada, kemudian menyebar ke pundak, leher, rahang, lengan, dan punggung. Umumnya nyeri hanya dirasakan pada bahu dan lengan kiri, jarang terjadi pada lengan kanan.
(3) Selain rasa nyeri, gejala lainnya dapat berupa berkeringat dingin, sukar bernafas, nyeri ulu hati, pusing dan mual.
4. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Pathway dan diagnosa yang mungkin muncul :

Curah jantung
menurun b.d Dipsnea

Nyeri akut b.d peningkatan dan penurunan frekuensi pernafasan
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina :
a. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
b. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
c. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.
d. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
5. Manifestasi klinis
Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.
6. Komplikasi
a. Infarksi miokardium yang akut (serangan jantung)
b. kematian karena jantung secara mendadak
c. Aritmia kardiak
7. Pemeriksaan dignostik
a. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.


Gambar 2.5 EKG Angina Pectoris
(Sumber : http://manbir-online.com/cardiac/ecg_stress-test-2.htm)

b. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
d. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
e. Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.
8. Pencegahan
a. Kurangi hal- hal yang dapat menjadi faktor resiko
b. Makan makanan yang bergizi seperti, makan sayur- sayuran, biji-bijian.
c. Menghindari produk- produk makanan yang berserat tinggi.
d. Berhenti merokok.
e. Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan.
f. Sering- sering menggerakkan badan atau berolahraga.
9. Terapi Farmakologi atau Pengobatan
(1) Nitrogliserin
Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena terjadi penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melepaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplay dan kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
(a) Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah
sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet
dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan dibawah
lidah.
(b) Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.
(c) Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap, udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.
(d) Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan mengakibatkan nyeri. Karena Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.
(e) Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin, harus dicurigai adanya infark miokardium.
(f) Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat.Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat (isordil) tampaknya efek samping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk Lnilin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Biasanya dosis ditingkatkan sampai sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau tekanan jantung, kemudian diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit. Penyekat Beta-adrenergik.
Bila pasien tetam menderita nyeri dada meskipun telah mendapat nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka diperlukan bahan penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit ( Inderal) masih merupakan obat pilihan. Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menhambat impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan kontraksi jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang tersedia. Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri dada dam memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isorbid dinitrat sub lingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.
Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan depresi mental. Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau (denngan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat. Pemberian dapat dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan. Jika tekanan darah turun secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor. Bila terjadi brakikardi berat, atropin merupakan atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus gagal jantung kongesti dan asma.
(g) Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,karena ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium, bila dihentikan secara mendadak.
Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus listrik pada jantung.
Antagonis/ penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja ventrikel kiri. Tiga Antagonis/ penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah nifedipin (Prokardia), verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen ( Cardizem). Efek vasodilatasi obat-obat tersebut, terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh vasospasme koroner (angina prinzmetal). Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek samping yang bisa terjadi adalah konstipasi, distres lambung, pusing atau sakit kepala.
Antagonis/penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda. Aspirin. Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.
Tiklopidin. Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan. Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
(2) Obat Anti Trombin
Unfractionated Heparin. Heparin adalah glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.
(3) Low Molecular Weight Heparin
Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Direct Trombin Inhibitors.
Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).
(4) Penyekat Adremergik Beta
Obat ini meredakan angina dengan menurunkan kecepatan denyut dan kontraktilitas jantung sehingga kebutuhan oksigen berkurang. Penyekat saluran kalsium menurunkan afterload yang harus dilawan oleh pompa jantung dengan mendilatasi arteri dan arteriol disebelah hilir. Penyekat saluran kalsium tidak boleh digunakan pada pasien beresiko mengalami gagal jantung.
10. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medisdan pembedahan.
Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup :
(a) Penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah
(b) Penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi.
(c) Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh.
Teknik di atas melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita pasien.

C. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Angina Pectoris
1. Anamnesa data
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Agama :
Bangsa/suku :
Pendidikan :
Pekerjaaan :
Status perkawinan :
Alamat :
Ruangan :
No. RM :
Tanggal masuk :
Tanggal pengkajian :
Diagnosa medis :
Penanggung jawab :
2. Riwayat Kesehatan Klien
a. Kesehatan masa lalu : Pernah mengalami hipertensi
b. Riwayat kesehatan sekarang
(1) Keluhan kesehatan sekarang : Nyeri pada dada bagian kiri
(2) Keluhan waktu didata : Nyeri dada tiba-tiba dengan durasi kurang lebih
5 sampai 15 menit, sesak nafas, sering cemas.
3. Data Biologis
a. Aktivitas dan Istirahat
(3) Gejala : Pola hidup monoton
Kelemahan
Perasaan tidak berdaya setelah latihan
Nyeri dada bila bekerja
Menjadi terbangun bila nyeri tiba
(4) Tanda : Dipsnea saat kerja
b. Sirkulasi
(1) Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
(2) Tanda : Takikardi, disritmia
Tekanan darah normal, meningkat atau menurun
Bunyi jantung; S4 mungkin normal; S4 lambat atau murmur
sistolik transien lambat(disfungsi otot palpilarasi)mungkin ada
saat nyeri.
Kulit/membrane mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya
Vasokontriksi
c. Makanan dan cairan
(1) Gejala : Mual, nyeri ulu hati/epigastrium saat makan
Diet tinggi kolesterol/lemak, garam, kafein, minuman keras
(2) Tanda : Ikat pinggang sesak, distenssi gaster
d. Integritas Ego
(1) Gejala : Stresor kerja, keluarga, lain-lain
(2) Tanda : Ketakutan, mudah marah
e. Nyeri atau ketidaknyamanan
(1) Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar kerahang, leher,
bahu dan ekstremitas atas (lebih pada kiri dari pada kanan)
Macam kualitas, ringan sampai sedang, tekanan berat, tekanan,
terjepit, terbakar
Durasi, biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari
30 menit (rata-rata 3 menit)
Faktor pencetus, nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi
besar, seperti marah hasrat seksual, olahraga pada suhu eekstrem,
atau mungkin tak dapat diperkirakan dan atau terjadi selama istirahat
Faktor penghilang, nyeri mungkin responsive terhadap
mekanisme penghilang tertentu (contoh, istirahat, obat anti
angina)
Nyeri dada baru atau terus-menerus yang telah berubah
frekuensi, durasinya, karakter atau dapat diperkirakan (contih,
tidak stabil, bervariasi, prinzmental)
(2) Tanda : Wajah berkerut, meletakkan pergelangan tanggan pada
midsternum, memijit tangan kiri, ketegangan otot, gelisah
Respon otomatis contoh, takikardi, perubahan TD
f. Pernafasan
(1) Gejala : Dipsnea saat kerja
Riwayat merokok
(2) Tanda : Meningkat pada frekuensi atau irama dan gangguan kedalaman
4. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan atau penurunan frekuensi pernafasan
b. Curah jantung menurun berhubungan dengan dipsnea
c. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis
d. Kurang pengetahuan mengenai kondisi kebutuhan pengobatan berhubungan dengan informasi tidak akurat
Diagnosa 1
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
Nyeri akut
berhubungan dengan peningkatan atau
penurunan frekuensi pernafasan - Menyatakan atau
menunjukkan nyeri berkurang atau hilang
- Melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi, durasi dan beratnya Mandiri :
- Anjurkan px untuk memberi tahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada
- Kaji dan catat respon px atau efek obat
- Identifikasi terjadinya pencetus bila ada frekuensi, durasi, intensitas dan lokasi nyeri
- Observasi gejala yang berhubungan misalnya dipsnea, mual atau muntah, pusing serta keinginan untuk berkemih
- Evaluasi laporan nyeri dari px
Kolaborasi :
- Berikan oksigen
tambahan sesuai indikasi
- Berikan Antangina
sesuai indikasi misalnya Nitrogliserin
- Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangsang system saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar noepinefrin, yang menungkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane A2.
- Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit
- Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil berakhir 3-5 menit sementara angina tidak stabil berakhir lebih dari 45 menit
- Nyeri jantung dapat menyebar, contoh nyeri sering lebih kepermukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama
- Memastikan bila nyeri yang diderita tidak menyebar atau hilang

- Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard atau mencegah iskemia

- Nitrogliserin mempunyai standar untuk pengobatan dan mencegaqh nyeri angina selama lebih dari 100 tahun. Kini masih digunakan terapi antiangina cornerstone. Efek cepat vasodilator berakhir 10-30 menit dan dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah serangan angina.

Diagnosa 2
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
Curah jantung menurun berhubungan dengan dipsnea - Melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
- Berpartisipasi pada perilaku atau aktivitas yang menurunkan kerja jantung Mandiri :
- Pantau TTV
- Evaluasi status
mental, catat
terjadinya bingung
- Catat warna kulit dan adanya atau kualitas nadi
- Auskultasi bunyi nafas dan bunyi jantung. Dengarkan suara murmur
- Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut
Kolaborasi :
- Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan
- Berikan obat sesuai indikasi misalnya Penyekat saluran kalsium (ditiazem, nifedipin dan verapamil)
- Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan
menurunnya curah jantung. Perubahanjuga terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respons jantung
- Menurunnya perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensorium
- Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat atau warna abu-abu (tergantung tingkat hipoksia) dan menurunnya kekuatan nadi perifer
- S3 dan S4 atau krekels terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat (khususnya penyekat beta), terjadinya murmur dapat menunjukkan katup karena nyeri dada, contoh stenosis aorta, stenosis mitral, atau rupture otot papilar

- Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan menurunkan kerja miokard dan resiko dekompensasi
- Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk memperbaiki kontraktilitas. Menurunkan iskemia, dan kadar asam laktat
- Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat kalsium berperan penting dalam mencegahdan menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner dan menurunkan tahanan vaskuler, sehingga menurunkan TD dan kerja jantung

Diagnosa 3
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis - Menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai
- Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
- Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam kaluarga dan masyarakat
- Menunjukkan strategi koping efektif atau keterampilan pemecahan masalah Mandiri :
- Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress
- Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut, contoh menolak, depresi dan marah. Biarkan px dan keluarga tau kalau ini reaksi normal, catat pernyataan masalah, contohnya serangan jantung tak dapat dielakkan


- Dorong keluarga dan teman untuk menganggap px seperti sebelumya
- Beritahu px program medis yang telah dibuat untuk menurunkan atau membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung


Kolaborasi :
- Berikan sedatife, tranquilizer sesuai indikasi
- Menurunkan cemas dan takut terhadap diagnose dan prognosis
- Perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri. Pernyataan masalah menurunkan tegangan, mengklarifikasi tingkat koping, dan memudahkan pemahaman perasaan. Adanya bicara tentang diri negative meningkatkan tingkat cemas dan eksaserbasi serangan angina
- Meyakinkan px bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah

- Mendorong px untuk mengontrol tes gejala (contoh, tak ada angina dengan tingkat aktivitas tertentu), untuk meningkatkan kepercayaan pada program medis dan mengintegrasikan kemampuan dalam persepsi diri.

- Mungkin diperlukan untuk membantu untuk membantu px rileks sampai secara fisik mampu untuk membuat strategi koping adekuat.

Diagnosa 4 :
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
Kurang pengetahuan mengenai kondisi kebutuhan pengobatan berhubungan dengan informasi tidak akurat - Berpartisipasi dalam proses
belajar
- Mengasumsi tanggung jawab untuk belajar, mencari informasi dan menanyakan pertanyaan.
- Menyatakan pemahaman kondisi atau proses penyakit dan pengobatan.
- Berpartisipasi dalam program pengobatan.
- Melakukan perubahan pola hidup. Mandiri :
- Kaji ulang
patofisiologi kondisi. Tekankan perlunya mencegah serangan angina.
- Dorong untuk
menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina, contoh stress emosional, kerja fisik, makan terlalu banyak/berat, terpajan pada suhu lingkungan ekstrem.
- Bantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi sumber fisik dan stres emosi dan diskusikan cara yang dapat mereka hindari.
- Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan merokok, perubahan diet, dan olahraga.
- Dorong pasien untuk mengikuti program yang ditentukan; pencegahan untuk menghidari kelelahan.
- Pasien dengan angina membutuhkan belajar
mengapa hal itu terjadi dan apakah dapat dikontrol. Ini adalah focus manajemen terapeutik supaya menurunkan infark miokard.
- Dapat menurunkan
insiden/beratnya episode iskemik.
- Langkah penting
pembatasan/mencegah serangan angina.
- Pengetahuan Faktor risiko penting memberikan pasien kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan.
- Takut terhadap pencetus serangan dapat menyebabkan pasien menghindari partisipasi pada aktivitas yang telah dibuat untuk maningkatkan perbaikan (meningkatkan kekuatan miokard dan membentuk sirkulasi kolateral).


BAB III
PENUTUP
1. Kesimpulan
Pola hidup tidak sehat dapat menimbulkan berbagai penyakit, begitu pula dengan system kardiovaskuler yang biasa dirasakan nyeri pada daerah dada, dan tidak menutup kemungkinan menyebar kedaerah lainnya seperti dileher, rahang, lengan dan lainnya ini disebut angina pectoris.
Angina pectoris adalah suatu tanda atau gejala dari suatu penyakit yang menimbulkan rasa tidak nyaman atau nyeri yang berlangsung kurang lebih selama 1 sampai 15 menit karena berkurangnya suplai darah dan oksigen akibat dari penyempitan dan penyumbatan arteri koronaria.
Angina ini dapat disebabkan oleh Ateriosklerosis, thrombosis atau embolisme dan banyak lagi yang lainnya. Angina ini dapat berupa Nyeri dada, berupa rasa sesak seperti terhimpit, rasa terbakar atau rasa tertekan pada daerah dada. Intensitas nyeri meningkat secara bertahap kemudian berangsur-angsur hilang kembali. Serangan terjadi selama 30 detik sampai 30 menit. Rasa nyeri berawal dari tulang dada, kemudian menyebar ke pundak, leher, rahang, lengan, dan punggung. Umumnya nyeri hanya dirasakan pada bahu dan lengan kiri, jarang terjadi pada lengan kanan. Selain rasa nyeri, gejala lainnya dapat berupa berkeringat dingin, sukar bernafas, nyeri ulu hati, pusing dan mual.
Diagnosa kperawatan yang mungkin muncul pada angina adalah sebagai berikut :
a. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan atau penurunan frekuensi pernafasan
b. Curah jantung menurun berhubungan dengan dipsnea
c. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis
d. Kurang pengetahuan mengenai kondisi kebutuhan pengobatan berhubungan dengan informasi tidak akurat
Diagnosa keperawatan diatas, diangkat berdasarkan diagnosa yang telah ada dan ditetapkan oleh atau dalam diagnosa keperawatan.
2. Saran
a. Kepada mahasiswa/I, agar dapat lebih memahami tentang konsep tentang angina ini agar mempermudah dalam prediksi atau mengidentifikasi gejala penyakit tersebut.
b. Untuk perawat, lakukan selalu pemeriksaan atau perkembangan dari kondisi pasien agar dapat dan nmempermudah evaluasi diakhir perawatan.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. (2007). Buku Saku PATOFISIOLOGI. Penerbit Buku Kedokteran, EGC; Jakarta
Harnowo, Sapto. (2000). Keperawatan Medikal Bedah. Penerbit Widya Medika. Jakarta
Kumar, Vinay. Abbas Abdul K. Fausto, Nelson. (1999). Robbins and Cotran Pathhologic Basis Of Disease. Penerbit ELSEVIER SAUNDERS; Elsevier
Martini, H. Frederic. (2006). Fundamental of Anatomy n Physiology sevent edition. Penerbit Pearson Benjamin Cummings; America
Marsetio, Mardiono. (1996). Buku Ajar KARDIOLOGI. Penerbit FKUI; Jakarta
Potter PA&Perry AG. (2005). Fundamental Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Pusat Pendidikan Kesehatan Departemen Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pasien Dengan Gangguan Kardiovaskuler. Penerbit Buku Kedokteran, EGC; Jakarta
Reeves, J. Charlene. Roux, Gayle. Lockhart, Robin. (2001). Buku Satu Keperawatan Medikal Bedah. Penerbit Salemba Medika; Jakarta
Staf Pengajar Bagian Patologi Anatomik FKUI. (1973). PATOLOGI. Penerbit Universitas Indonesia; Jakarta
http://yosefw.wordpress.com/2008/01/01/pengobatan-angina-pectoris-menggunakan-calcium channel-blocker-roulina-sihombing-sfarm-008115026/
http://manbir-online.com/cardiac/ecg_stress-test-2.htm
http://www.google.co.id/search?q=kardiovaskuler